Définition : le syndrome de Guillain Barré désigne une polyradiculonévrite inflammatoire aiguë, rapidement progressive, caractérisée par une faiblesse musculaire et une hypoesthésie distale modérée. Le diagnostic est clinique.
Physiopathologie : bien que l’élément déclencheur ne soit pas clairement identifié, la principale hypothèse physiopathologique est l’origine auto-immune. En effet, on pense à un mimétisme moléculaire entre certains antigènes, de certains agents pathogènes (CMV, EBV, VZV, Grippe, ROR, Cocksackie, EchoV, Arbovirose, VIH, VHA, VHB, VHC, Zyka pour les virus ; C. Jejuni, M. Pneumoniæ, H. Influenzæ, Lyme pour les bactéries), qui induirait un sensibilisation du système immunitaire contre certains antigènes du soi, et notamment contre les composants de la gaine de myéline et des axones entre autres. D’où les manifestations cliniques qui découlent de ce syndrome. Les lésions de démyélinisation sont réversibles, tandis que les lésions axonales sont plus pérennes.
Sémiologie : classiquement, on décrit trois phases qui se succèdent : une première phase d’aggravation, une seconde phase dite de “plateau”, et enfin une troisième phase de récupération.
Tableau reprenant les principaux traits sémiologiques du syndrome de Guillain Barré.
Traitement : Le traitement comprend des immunoglobulines IV, des échanges plasmatiques, et, dans les cas graves, une ventilation mécanique.
